Мастер
Вчені знайшли природний механізм, застосування тіла, щоб обезопасисть від раку могло бути обставиною клітини головного мозку у людей із захворюванням Альцгеймеразаболевание погіршується так скоро. Вони зберігають надію, що їх відкриття (у перший раз) запропонує мета того, щоб лікувати захворювання.«Старіння є головною причиною ризику для захворювання Альцгеймера», пишуть вони у статті про їх роботу, здавалася мережевий в проблемі 12 вересня открытогоиздание PLoS ONE доступу.Але ми знаємо мало, про який нюанси процесу старіння роблять мозок чутливим до формування захворювання Альцгеймера, додають вони.
В їх статті Клаудіо Торрес з Медичного коледжу Університету Дрекселя у Філадельфії і співробітників, показує в перший раз, як клітини головного мозку людей сЗаболевание Альцгеймера «senesce»: механізм, де внаслідок накопиченого пошкодження ДНК, клітини припиняють дробити і робити їх просту роботу, і починають створювати токсична веществобелки замість цього.Чим більше ми старий, тим більше разів клітини у вітчизняних тілах тиражувалися. Але з кожним циклом повторного вивчення, існує якесь пошкодження ДНК, так, кожне поколениеклетки накопичують більше пошкодження ДНК, поки це не є таким великим, існує великий шанс, вони вийдуть з-під контролю і почнуть виробляти пухлина. Тіло развилосьмеханизмы, щоб обезопасисть себе від цього.
Один такий механізм, що тіло взяло за захист від ризиків накопиченого пошкодження ДНК, зобов’язаний покликати «апоптоз» або суїцид клітини, разрешивзатронутые клітини, щоб вимерти і бути витертими імунної сукупністю. Це досить часто помічається в клітинах, тиражирующихся весь час, такі як ті з шкіри, легкого ипочка.Але не всі пошкоджені ДНК клітини спускаються по шляху суїциду клітини: деякі з них спускаються По іншому шляху, відомому як «старіння», де біологічні трансформації останавливаютсявыполнение і поділ клітин їх звичайний fuctions, і переводять їх у створення токсичних білків замість цього.Існують деякі докази, що даний процес крім цього призводить до запалення.
Старіння має різний ефект на імунну сукупність до апоптозу: це змушує його робити здійснення обмеження збитку і знищувати сусідні клітини этоимел можливість бути порушено токсинами.Джудіт Кэмпизи з Університету Американського долара Дослідження Старіння в Новато, Каліфорнія, хто не був залучений до вивчення, повідомлений видання New Scientist, яким це було«досить ясний», що старіння розвинулося як механізм антирака.Але те, що справило розвиток, бути може, було корисно, в той час, коли передчуття людської долі було менше, але це робиться контрпродуктивним в один раз той возрастпорог проходить, по причині того, що, не вмирала, ті старіючі клітини зможуть виробляти токсини, що створюють запалення.Це задавалося питанням про даній проблемі, змусила Торреса і співробітників пропонувати, щоб, бути може, старіючі клітини були тим, що призводить до запалення при хворобі Альцгеймеразаболевание.
Так для їх вивчення, вони моделювали ефекти старіння методом виділення клітин головного мозку перекису водню (це створює метаболічний стрес, подібний позванномустарение) і помічається, що сталося. Вони знайшли, що клітини, зупинені ділитися, почали висловлювати гени, пов’язані з старінням і секретувати величезні количестваиз запального білка.
Клітини, які робили це, не були нейронами, клітини, роблять розумові функції мозку (вони мають тенденцію не тиражуватися), але астроцити, несколькозвездообразные клітини, які становлять приблизно 80 — 90% мозку. Астроцити підтримують нейрони методом виконання життєвої роботи як прибирання бета-амілоїдних бляшок этосвойственны для захворювання Альцгеймера.
Торрес і співробітники здійснили їх досвід в мозкових прикладах від плодів від людей у віці 35 — 50, і від людей у віці 78 — 90.Вони знайшли, що здорові мізки від людей старше 35 мали до 8 рази більше старіючих клітин, ніж плоди.
І вони крім цього знайшли, що у здорових мізках 80 і 90 років, до 30% астроцитів спустилися по шляху старіння. Але у людей сЗаболевание Альцгеймера, це число було приблизно на 10% вище.
Вони пропонують, щоб накопичення старіючих астроцитів «мало можливість зв’язати збільшений підвищений ризик і вік для спорадичної захворювання Альцгеймера».За словами Нового Вченого, Торрес свідчить, що їх вивчення забезпечує новий метод поглянути на захворювання Альцгеймера, і це мало б можливість крім цього пролити світло на інші нейродегенеративні заболеваниядля якого вік є причиною ризику.Але він не рекомендує запобігати старіння в цілому як шлях вперед: це — природний механізм проти раку.
Натомість ймовірно планування для пошкоджених клетоквыбор:«У випадку якщо ми можемо очистити старіючі клітини, тоді ми можемо, можливо, очистити захворювання Альцгеймера», він пропонує.
