Молекулярний шлях може грати роль в шизофренії

338

Мастер

Молекулярний шлях, що може вплинути на розвиток шизофренії, був ідентифікований вченими від Св. Джуда Дитячий Науково-дослідний госпіталь, тоді як вони вивчали рідкісне генетичне відхилення.Дослідники, сказавши про їх виявлення у проблемі 10-го жовтня Видання Нейробіології, кажуть, що їх відкриття мало можливість прокласти шлях до нової терапевтичної мети лікування шизофренії.

Одна з неприємностей з поточним лікуванням, не рахуючи підвищення ваги і деяких друге небажаних наслідків, те, що деякі препарати для шизофренії зможуть практично структурно ремоделировать мозок.Шизофренія є руйнівним психологічним захворюванням, яке, як кажуть, впливає приблизно на 1% дорослого у всьому світі. симптоми і Ознаки в більшості випадків з’являються протягом останніх підліткових років людини або ранньої дорослого життя.

Захворювання характеризується широким спектром ознак, включаючи соціальний висновок, неприємності пам’яті, утруднення в навчанні, галюцинації та оману.Вчені визнали дуже важким ідентифікувати обставина шизофренії, здебільшого через те, що немає ніякої єдиної генетичної мутації, дуже сильно пов’язаної із захворюванням.

Вивчення вказали на багато обставин для захворювання. У серпні 2012 австралійська команда дослідників заявила, що у них були переконливі докази, що шизофренія можливо аутоімунної захворюванням.Лорі Ирлс, лікар філософії, і команда в лабораторії Станіслава Захаренко, Меріленд, лікаря філософії, в Св. Джуде Дитячий Науково-дослідний госпіталь, знайшли молекулярні трансформації, що емоційна пам’ять і крім цього присутній у хворих з шизофренією.

Вони ідентифікували ці молекулярні трансформації при вивченні рідкісного генетичного відхилення, пов’язаного з ризиком шизофренії.Генетичне відхилення іменують 22q11 синдром стирання. Тридцять відсотків людей з 22q11 синдром стирання хворіють на шизофренію.

Фахівці кажуть, що це генетичне відхилення є одним з найсильніших чинників ризику для шизофренії.Команда вже ідентифікувала альтерації невроцитов, що призвели до недоліків у гіпокампі у лабораторних мишей з 22q11 стирання.

Гіпокамп є центром і вивченням пам’яті мозку.В цьому останньому вивченні лікар Ирлс і команда ідентифікували подібні молекулярні трансформації у хворих на шизофренію.

Вони крім цього з’ясували місцезнаходження гена, содействовавшего трансформацій невроцита.Керрі Бирден, лікар філософії, фахівець з 22q11 синдром стирання в університеті каліфорнії, Лос-Анджелес, хто не був залучений до вивчення, повідомила:«Це вивчення робить деякі дуже важливі відкриття про правильні механізми, що лежать в базі дефіцитів і вивчення пам’яті побачений в генетичній моделі миші — неприємності, які є центральною частиною людської хвороби. Правильне визначення певного включеного гена є першим кроком до формування призначених способів лікування, які мали можливість повністю змінити когнітивні розлади, які пов’язані з шизофренією, і в контексті даної генетичної мутації і в більш широкому населення».Команда вже відшукала в минулих изучениях, що незвичайна комунікація і пізнавальна дисфункція невроцита були пов’язані з більш великими рівнями білка, що регулює кальцієві рівні в деяких невроцитах, відомих як Serca2.

У мишей з 22q22 стирання, ці патології є лише піддаються виявленню з віком.Трансформації викликалися геном Dgcr8, вчені знайшли. Dgcr8 створює микроРНК, в більшості випадків здійснюють контроль Serca2. Без них рівні протеїнового збільшення.

Вчені знайшли, що вони мали можливість знизити вище рівні Serca2 і зменшити клітинні недоліки, які пов’язані з цим генетичним недоліком методом додавання цих молекул тому в гіпокамп мишей з 22q11 стирання.Автори прагнули з’ясувати, чи мало можливість те, що вони знайшли в изучениях на тварин, крім цього ставитися до людей з шизофренією. Вони проаналізували посмертну мозкову тканину хворих на шизофренію.Постпрограммы продемонстрували, що рівні Serca2 були високими у хворих з шизофренією, які не мали 22q11 стирання.

Захаренко повідомив:«Ці відомості пропонують зв’язок між трансформаціями невроцита у хворих з 22q11 синдром стирання і ті, які відбуваються у хворих при шизофренії. Регулювання Serca2 уявляє нову терапевтичну мета шизофренії».