Нездатність до навчання у дітей можуть бути предотвратимыми з ліками від раку

4

Мастер

Згідно з новим вивчення, проведеного дослідниками Медичної школи Мічиганського університету і виданого у виданні Cell, лікарський засіб, спочатку сформульоване, щоб зупинити зростання раку, можливо здатне до зупинки патологічних клітин головного мозку від зростання в дитячих мізках — що мав можливість знизити ризик неспособностей до навчання.Ці нові докази мають дослідників, що задаються питанням, мали можливість б препарати антиопухоли ймовірно обезопасисть мозок дитини, у кого є нейрофіброматоз 1 та інші нездатності до навчання впродовж головної стадії розвитку.

Нейрофіброматоз 1 (NF1) присутній у 1 в кожних 3 000 дітей. Ця захворювання змушує пухлини рости на всьому протязі дитячих тіл, і час від часу веде до патологічно величезним головах, і другим проблем зі здоров’ям. Дітям, порушених NF1, доводиться непросто, придумуючи, вирішуючи математичні неприємності, поведінку і читання відповідно.

Позначки Брауна на шкірі з’являються спочатку, у разі якщо NF1 присутній, і доктора досить часто приймають їх за родимі плями. Вплив на здорову функцію мозку є найбільш серйозною проблемою, яка пов’язана з NF1, і в більшості випадків поширене практично відразу після того, як коричневі позначки здадуться.

Автори відзначають, що фактичний вплив, яке NF1 впливає на функцію мозку, все ще невідомо, незалежно від факту, що багаторазові вивчення були зроблені на пухлинах, з’являються пізніше в житті хворого.Для їх вивчення нового дослідники Медичної школи Мічиганського університету проаналізували невральної стовбурові клітини. Це базисні клітинки, які зможуть перетворити в різні типи невральной тканини.Вони зрозуміли, що у молодих мишей, які мали 2 копії мутації, що призводить до NF1, були невральної стовбурові клітини, що виробили більше невроцитов, названих глией, і не виробили вистачає нейронів — серйозний для тіла і мозку, щоб спілкуватися між собою.

Ці миші лікувалися з лікарським засобом називаються 0 325 901 ФУНТ, експериментальний препарат, вживаний у опробованиях за лікування прогресуючого раку. Це лікування призначається для дій клітин називаються шлях MEK/ERK, частина класу препаратів інгібітора MEK.Вчені знайшли великі відмінності між мишами з мутацією NF1, взяла лікування прямо від народження — з тими мишами, формують звичайне мозковий розвиток.

Інакше, миші, які, здавалося, не були «звичайні», в той час, коли вони були первістком, але було примітно за кілька днів, що вони розвивалися патологічно. Над ними схилилися і «пошарпані».

Переможете автора вивчення і ад’юнкт-доктора наук терапії у Підрозділі Молекулярного Ліки і Генетики і Біології розвитку та Відділенні Клітини, Чжу Юань, лікар філософії зазначає, що не всі діти, діагностовані з NF1, отримають користь з цього певного лікарського засобу, але інші інгібітори MEK знаходяться в ході того, щоб бути зробленим боротися проти раку.Він каже:”Серйозна річ перебуває в тому, що ми продемонстрували, що методом лікування протягом цього короткого вікна часу рано в житті, в той час, коли невральної стовбурові клітини в мозку розвивається все ще мають час, щоб “вирішити’, яка клітина, щоб стати, ми можемо привести до тривалого ефекту на невральное розвиток”.Досвід не залучав вчених, розбирають, як миші поводились, вивчені або що їх можливості мали захворювання доброякісними пухлинами головного мозку, досить часто йдуть з NF1.Кращий шлях до лікарського засобу, щоб трудитися, за словами Чжу, перебуває в тому, щоб застосувати його в першому симптомі доброякісних пухлин або затримки розвитку, і по закінченні малюків, або немовлята діагностовані з NF1.

Приблизно 50% випадків NF1 відбуваються з-за генетики, де батьки передали мутацію своїм нащадкам. Друга добра половина випадків NF1 починається в матці маловідомої обставиною.

Будь випадок цієї хвороби відрізняється. У однієї дитини з батьками, у яких є NF1, мали можливість б бути дуже слабко виражені симптоми, тоді як в один момент, їхній брат або сестра бореться з твердими симптомами.Друга форма NF1 — у той час, коли «подвійний хіт» відбувається.

У цих людей є 2 копії зміненого гена в їх камерах. У разі якщо у людини є ці 2 копії, вони схильні мучитися від важких ознак вивчення і в більшості випадків мати більший корпус callosum, частина тіла, долучається до двох половин мозку і є вітчизною багатьох клітин невроглии, клітини, з яких у мишей було багато.Недавні результати вивчення роблять вчених зберігають надію, що вони зможуть застосовувати ці відомості, щоб коли-небудь надати допомогу людям, що мають генетичні неприємності, подібні NF1, і впливає на той же сигналізує клітку шлях називаються RAS. Ці типи генетичних умов, названих «RASopathies» або синдромами neuro cardio шкірного догляду за обличчям (NCFC), включають синдром Leguis, синдром Леопарда, синдром Noonan і синдром Костелло.

Вони подібні NF1, з причини того, що вони призначаються для обличчя, голови, мозку та системи кровообігу.Ген NF1 був відшуканий в кінці 1980-х вчителем Медичної школи U-M Френсісом Коллінзом, Лікарем медицини, лікарем філософії, і з-за його відкриття, діти з NF1 зможуть діагностуватися дієво і лікуватися відповідно.