Мастер
Склад, що, як передбачалося, відшкодовував збитки головного мозку, став багатообіцяючим лікуванням для поліпшення пізнавальної функції при хворобі Альцгеймера, дослідники Університету штату Вашингтон повідомили в Експериментальній Терапії та Журналі Фармакології.Вчені знайшли що щури з подібним хвороби Альцгеймера пізнавальним погіршенням отвеченный страно чудово дослідне лікарський засіб.Вони змальовують це лікування як «велике відхилення від струму лікування Альцгеймера», спрямоване на уповільнення розвитку захворювання або інгібування ферменту (холінестераза), яка, як думають, розламує життєвий нейромедіатор, залучений в вивчення і пам’ять розвитку.
Джо Хардінг, вчитель в Коледжі Ветеринарії, Університеті штату Вашингтон, заявив, що поточне лікування захворювання Альцгеймера не було створено, щоб повернути функцію мозку. Щоб зробити це, зв’язку між невроцитами повинні бути відновлені.
Хардінг повідомив:«Це про відновлення функції. Це — те, що робить ці речі цілком неповторними.
Вони не створені в обов’язковому порядку, щоб зупинити що-небудь. Вони створені, щоб фіксувати те, що зламано. Як ми бачимо, вони працюють».
Не звертаючи уваги на те, що наукові вивчення зосереджувалися дуже сильно на пошуку дієвих лікування захворювання Альцгеймера, було лише три багатообіцяючих складу, схвалені за минулі 13 років з 104 підпорядкування, заявляє PhRMA (Виробники Америки і Фармацевтичне Дослідження) — відношення від 34 до 1.У повідомленні написав PhRMA:«Це 34 до одного відношенню невдач до удачам підкреслює складність розвитку нових ліків для лікування захворювання Альцгеймера».Автори виділяють, що вони лише в початкових стадіях розвитку цього потенційного лікування захворювання Альцгеймера. Вони повинні будуть спершу переконати FDA (Управління з контролю за ліками і продуктами) про його безпеку.
Це лише по закінченні того, як FDA задоволена про безпеку експериментального препарату, що це дозволить клінічним опробованиям починатися. Випробування контролюють препарати на людських істот. Лише з клінічними опробованиями дослідники зможуть знати, чи має склад, трудящі над лабораторними тваринами, той же ефект на людей.Хардінг каже, що це може коштувати більш ніж $1 мільйона лише, щоб визначити, чи безпечно лікарський засіб.
Команди шукають покровителів для розвитку складу.Джо Хардінг, нарівні з Джеєм Райтом, вчителем неврології в Коледжі Мистецтв і Наук, WSU, каже, що вони трудилися над цим складом протягом двадцяти років, в той час, коли вони почали вивчати те, що вплив ангіотензину IV, пептиду, було на гіпокампі. Гіпокамп є частиною мозку, залученого в просторове навчання і короткочасну пам’ять.
Учені знали, що ангиотензины надають допомогу відрегулювати кров’яний тиск. Але Райт і Хардінг з’ясували, що ранні кандидати лікарського засобу на базі ангіотензинів мали можливість цілком поміняти вивчення недоліків, побачених у багатьох моделях деменції.
Ці кандидати лікарського засобу були скоро зламані тілом і не могли пробратися через гематоенцефалічний бар’єр, роблячи їх непотрібними як ліки для відновлення пізнавальної функції. Гематоенцефалічний бар’єр є бар’єром клітин, зупиняє молекули, включаючи велика частина препаратів від входження в мозок. Єдиним методом ці ліки мали можливість увійти в мозок, буде прямим мозковим застосуванням.Хардінг повідомив:”Ми повідомили, ‘Це безтолку.
Я маю на увазі, хто бажає бурові свердловин в головах людей? Це не планує працювати.
Це, само собою зрозуміло, не планує працювати на незліченну населення'”.У 2007 Хардінг проектував Dihexa, зменшений варіант молекули. Dihexa має три багатообіцяючих родзинки:Це може перетнути гематоенцефалічний бар’єр.
Це стабільно.Це може рухатися від травної сукупності в кров, означаючи, що це можливо забрано перорально як пігулки.Вчені лікували велика кількість щурів зі скополаміном, хімікат, що викликає подібне хвороби Альцгеймера пізнавальне погіршення, тобто це втручається в нейромедіатор, що вкрай важливий для вивчення і пам’яті. Щур, лечившаяся зі скополаміном, ні за яких обставин не буде вирішувати, де затоплена платформа в баку для води, у разі якщо це має піти лише стимулами поза бака.
Дослідники знайшли, що всі щури вміли вивчати розташування платформи по закінченні того, як їм дали лікарський засіб WSU. Ліки було застосовано конкретно в мозок ін’єкцією в тіло, і перорально — у всіх трьох випадках, які їх пізнавальні навички значно поліпшили. Хардінг заявив, що це був «Той же підсумок, будь раз».
Вони експериментували на маленькій групі старих щурів і крім цього помічали поліпшення, не дивлячись на те, що менш драматичні. Старі щури, що робляться як юні щури по закінченні одержання лікарського засобу WSU.
Автори заявили, що їх результати вивчення статистично європі справжній. Але вони виділили, що майбутні аналізи з величезним числом лабораторних тварин будуть потрібні, щоб підтвердити те, що вони знайшли.Склад «золотого стандарту» для зв’язків між нейронами є взятим з мозку нейротрофическим причиною (BDNF), прискорює зростання білок, який пов’язаний з вивченням і звичайним мозковим розвитком.
У хворих, що страждають хворобою Альцгеймера, є більш-низькі -, чим-звичайний рівні BDNF в їх мізках, відповідно до звітів аутопсії.Хардінг, команда і Майстер знайшли, що Dihexa є сім’ю порядків величини, більш сильними, ніж BDNF по закінченні застосування живуть невроцитов, щоб здійснювати контроль нові нейронні зв’язки, тобто знадобилося б 10 мільйонів разів в якості величезної кількості BDNF, щоб досягти нового кількості формування синапсу Дихексы.Хардінг заявив, що «Ми скоро з’ясували, що ця молекула була повністю, шалено активна».
Дослідники вважають, що Dihexa або молекули Dihexa-like зможуть бути потрібними для лікування мозкових травм або інших нейродегенеративних хвороб, де нейронні зв’язки були втрачені.
